شماره تماس: 021-88849011-15
متن مورد نظر خود را جستجو کنید
  • تاریخ انتشار : 1403/05/13 - 17:19
  • تعداد بازدید کنندگان خبر : 210
  • زمان مطالعه : 2 دقیقه

افزایش احتمال بروز سردردهای شدید به دنبال مصرف داروهای کاهنده اسید معده

پژوهشگران دانشگاه مریلند به بررسی ارتباط بین مصرف داروهای کاهنده اسید معده و بروز میگرن و سردردهای شدید پرداخته‌اند.

مدت‌هاست که در جامعه پزشکی این نگرانی وجود دارد که مصرف طولانی مدت داروهای کاهنده اسید معده به خصوص داروهای مهارکننده پمپ پروتون (PPI) ریسک برخی اختلالات مثل سرطان‌های گوارشی یا آنمی فقر آهن را بالا می‌برد. شواهد علمی ارتباط بین این دسته دارویی و تمام اختلالات عنوان شده را ثابت نکرده‌اند اما مقالات علمی نشان می‌دهد که ریسک عفونت‌های گوارشی به ویژه عفونت‌های ناشی از کلسترودیوم دیفیسل با داروهای کاهنده اسید معده بالاخص PPIها بیشتر می‌شود اما ارتباط معنی‌داری بین سرطان‌ها و داروهای کاهنده معده پیدا نشده است.

اخیرا پژوهشگران دانشگاه مریلند به بررسی ارتباط بین مصرف داروهای کاهنده اسید معده و بروز میگرن و سردردهای شدید پرداخته‌اند. نتایج حاصل از این بررسی در شماره ماه آوریل مجلهNeurology: Clinical Practiceبه چاپ رسیده است.

این پژوهش در قالب یک مطالعه Cross-Sectional بر روی 11،818 بیمار بالغ انجام شده که بین سال‌های 1999 تا 2004 یکی از انواع داروهای کاهنده اسید معده (PPI، H2Blocker و آنتی‌اسیدها) را مصرف می‌کردند. به نظر می‌رسد احتمال بروز میگرن یا سردرد شدید در بیمارانی که تحت درمان با PPIها قرار داشتند، 70 درصد بیشتر بوده است. بروز سردرد در بیماران مصرف‌کننده داروهای H2Blocker و داروهای آنتی‌اسید به ترتیب 40 درصد و 30 درصد بالاتر گزارش شده است.

مکانیسم دقیق این عارضه هنوز به طور دقیق مشخص نشده است اما پژوهشگران دو مکانیسم احتمالی برای آن در نظر گرفتند.

مکانیسم اول بر اساس جذب منیزیم تعریف می‌شود. داروهای کاهنده اسید معده، به ویژه PPIها، با قلیایی کردن فضای معده، جذب املاح از جمله منیزیم را کم‌‎تر می‌کنند. نقش کمکی منیزیم در درمان سردردهای میگرنی سال‌هاست که شناخته شده و وارد عرصه طبابت پزشکان شده است.

مکانیسم دوم یک مکانیسم التهابی است. به نظر می‌رسد اختلال ترشح بیش از حد اسید معده و رفلاکس گوارشی سبب فعال شدن یک آبشار التهابی می‌شود که در نهایت به ترشح پپتیدهای وابسته به ژن کلسی‌تونین[1] (CGRP) در سیستم اعصاب مرکزی ختم می‌شود.

بنابراین، هنوز نمی‌توان به طور قطعی مشخص کرد که آیا مصرف داروها محرک ایجاد سردردهای شدید هستند یا پاتوفیزیولوژی بیماری گوارشی زمینه سردرد را فراهم کرده است. با در نظر گرفتن، فراوانی بیماری رفلاکس و بیماران مصرف‌کننده داروهای کاهنده اسید معده لزوم مطالعه بیشتر در این زمینه و شناسایی علت اصلی بروز سردردها، شدیدا احساس می‌شود.

26 آوریل 2024

منبع: سایت Drugs.Com



[1] Calcitonin Gene-Related Peptides

  • گروه خبری : اخبار,تازه های داروها و بیماری ها,مرکز اطلاعات دارویی DPIC
  • کد خبر : 273241
کلمات کلیدی

0 نظر برای این مطلب وجود دارد

ارسال نظر

نظر خود را وارد نمایید:

متن درون تصویر را در جعبه متن زیر وارد نمائید *
برای جستجو عبارت موردنظر خود را وارد کنید
تنظیمات پس زمینه