ریزش مو ناشی از داروها معمولاً یک ریزش موی منتشر است که طی روزها تا هفته‌ها پس از شروع یک داروی جدید یا تغییر دوز آن رخ می‌دهد و معمولاً برگشت‌پذیر است. بنابراین هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آلوپسی، باید سابقه داروهایی که به تازگی برای بیمار تجویز شده، بررسی شود. تشخیص آلوپسی ناشی از دارو پس از رد سایر علل و تأیید رابطه زمانی بین شروع دارو و آلوپسی است.

انواع ریزش موی ناشی از دارو

• تلوژن افلوویوم

تلوژن افلوویوم [1] یا ریزش موهای در حال استراحت یا موهای پیازی، شایع‌ترین نوع آلوپسی برگشت‌پذیر ناشی از دارو است و معمولاً ۳ ماه پس از شروع یک دارو رخ می‌دهد. داروهایی که روی فاز آناژن یا تلوژن تأثیر می‌گذارند ممکن است باعث افزایش ریزش هم در شروع و هم در قطع مصرف دارو شوند. فهرست علل دارویی احتمالی تلوژن افلوویوم بسیار طولانی است و شامل موارد زیر می‌شود:

• ضد انعقادها: هپارین، وارفارین و احتمالاً ضد انعقادهای جدیدتر مانند ریواروکسابان، دابیگاتران و آپیکسابان
• ضد فشار خون‌ها: بتا-بلاکرها، مهارکننده‌های ACE
• هورمون‌ها: قرص ضد بارداری خوراکی (در حین مصرف، پس از قطع یا هنگام تغییر)، هورمون‌درمانی جایگزین، آندروژن‌ها
• ضد تشنج‌ها: اسید والپروئیک (۱۲ تا ۲۸ درصد، وابسته به دوز)، کاربامازپین تا ۶ درصد، فنی‌توئین
• تثبیت‌کننده‌های خلق و ضد افسردگی‌ها: بیشتر آن‌ها مانند لیتیوم (۱۲ تا ۱۹ درصد)
• سایر موارد: سایمتیدین، رتینوئیدها (آسیترتین بیشتر از ایزوترتینوئین)، داروهای ضد تیروئید، داروهای کاهش‌دهنده کلسترول، اینترفرون‌ها، داروهای ضد عفونت‌ها، آمفتامین‌ها، داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی، بروموکریپتین، لوودوپا، برخی آنتی سایکوتیک‌ها و داروهای ضد اضطراب، به‌ندرت ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای مانند آمی‌تریپتیلین و واکسن‌ها (مشکوک، نه قطعی)

تلوژن افلوویوم ممکن است در نتیجه بثورات دارویی جدی مانند سندرم استیونس-جانسون/نکروز اپیدرمی سمی یا سندرم حساسیت دارویی نیز رخ دهد که در این صورت موها چند هفته تا چند ماه پس از بیماری حاد می‌ریزند و به‌آرامی دوباره رشد می‌کنند.

تلوژن افلوویوم حاد ناشی از دارو معمولاً طی ۳ تا ۶ ماه پس از قطع مصرف برطرف می‌شود اما موارد طولانی را می‌توان با مینوکسیدیل موضعی یا خوراکی درمان کرد. اگرچه مطالعات تحقیقاتی در مورد کاهش دوز دارو و کاهش تلوژن افلوویوم وجود ندارد، اما شواهدی وجود دارد که TE ثانویه به داروهایی مانند آسیترتین خوراکی، ایزوترتینوئین، والپروات، لیتیوم، کاربامازپین، هپارین با دوز بالا، هپارینوئیدها، مشتقات کومارین، نیتروفورانتوئین و فلوکونازول، ایتراکونازول و همچنین ریتوناویر در ترکیب با لوپیناویر یا ایندیناویر، وابسته به دوز است و ممکن است با کاهش دوز بهبود یابد یا برطرف شود. سایر داروهایی که ممکن است باعث تلوژن افلوویوم وابسته به دوز شوند اما کمتر گزارش شده‌اند عبارتند از ایزونیازید، تیاستازون، اتیونامید، ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، ماپروتیلین، ترازودون، ضد افسردگی‌های نسل جدید، هالوپریدول، اولانزاپین، ریسپریدون، کلونازپام و بوسپیرون.

• آناژن افلوویوم

آناژن افلوویوم[2] یا ریزش موهای در حال رشد فعال یک آلوپسی برگشت‌پذیر ناشی از دارو است که بدلیل توقف ناگهانی رشد فولیکول مو ایجاد می‌شود و اغلب به دلیل داروهای شیمی‌درمانی است که باعث ریزش مو در عرض چند روز یا چند هفته پس از شروع دارو می‌شود. مهار تقسیم سلولی یا مرگ سلول‌های ماتریکس مو توسط داروهای شیمی‌درمانی منجر به باریک‌شدن ساقه مو می‌شود (که اگر شدید باشد می‌تواند باعث شکستن ساقه مو شود). علاوه بر داروهای شیمی‌درمانی، داروهایی مانند ایزونیازید، سیکلوسپورین و سمیت فلزات سنگین با القای آناژن افلوویوم مرتبط بوده‌اند.

مؤثرترین درمان تا به امروز برای کاهش ریزش مو ناشی از شیمی‌درمانی، سرد کردن سر بیمار برای کاهش جریان خون اطراف فولیکول‌های مو بوده است. دستگاه‌های سردکننده سر ۳۰ دقیقه قبل از تزریق دارو، در حین تزریق و ۹۰ دقیقه پس از آن پوشیده می‌شوند. مینوکسیدیل برای استفاده در حین مصرف داروهای سیتوتوکسیک توصیه نمی‌شود زیرا اثرات گشادکننده عروق و پیش‌رگ‌زایی آن حساسیت فولیکول مو به سمیت شیمی‌درمانی را افزایش می‌دهد. پیش‌آگهی آناژن افلوویوم عموماً مطلوب است و رشد مجدد مو معمولاً پس از قطع دارو رخ می‌دهد.

• آلوپسی آره‌آتا

آلوپسی آره‌آتا[3] ناشی از دارو (AA) نادر است اما می‌تواند توسط آنتی‌بادی‌های مونوکلونال مانند TNF-α و اینترلوکین ۴ (ماننداینفلیکسیماب و دوپیلوماب)، و همچنین مهارکننده‌های نقطه کنترل ایمنی ایجاد شود. مکانیسم دقیق این عارضه نامشخص است، اما مهار programmed death-ligand 1 در سلول‌های غلاف فولیکول مو ممکن است سبب بروز AA شود. مهارکننده‌های تیروزین کیناز، رتینوئیدها، فنوباربیتال، سولفاسالازین، ریفامپیسین و اخیراً لانسوپرازول با بروز آلوپسی آره‌آتا مرتبط بوده‌اند. ادامه دارو با یا بدون درمان کورتیکواستروئید (موضعی یا داخل ضایعه‌ای) معمولاً منجر به رشد مجدد مو می‌شود. جالب اینکه مهارکننده‌های TNF-α (مانند آدالیموماب، اینفلیکسیماب) می‌توانند آلوپسی پسوریاتیک ایجاد کنند که در بافت شناسی ویژگی‌های پسوریازیس و آلوپسی آره‌آتا را دارند.

• آلوپسی اسکارگذار

آلوپسی اسکارگذار[4] یک شکل نادر از آلوپسی ناشی از دارو است و با مصرف مهارکننده‌های تیروزین کیناز گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی یعنی ارلوتینیب و جفی‌تینیب که به‌صورت فولیکولیت دکالوانس تظاهر می‌کند، مرتبط بوده است. نیلوتینیب که یک مهارکننده تیروزین کیناز است، با ایجاد بثورات شبیه لیکن پلانوپیلاریس مرتبط بوده است.. پاتوفیزیولوژی آلوپسی اسکارگذار ناشی از دارو به خوبی شناخته نشده است، اما ممکن است بدلیل فعال‌سازی متناقض سایتوکاین‌های پیش‌التهابی باشد.